ForumTayfa  

Go Back   ForumTayfa > Eğitim > Ödevler - Dersler - Tezler > Biyoloji

Yeni Konu aç  Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 16.10.08, 18:59   #1 (permalink)
Süper Tayfa
 
tekelioğlu - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
 
Üyelik Tarihi: May 2008
Nereden: KocaeLi-GöLcük
Mesaj Sayısı: 9.212
Konu Sayısı: 1377
Takım: Beşiktaş
Rep Gücü: 262590
Rep Puanı: 26256843
Rep Derecesi : tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000tekelioğlu 0-10000000
Ruh Hali:

Arrow KemİĞİn Yapisi




KEMİĞİN YAPISI
Kemik, organik (%35) ve inorganik (%65) maddelerden oluşur. Organik kısımda Tip I kollagen (%90-95), inorganik kısımda başlıca kalsiyum hidroksiapatit [Ca10(PO4)6(OH)2] bulunur. Vücuttaki kalsiyumun hemen tümü; fosfor, sodyum ve magnezyumun da büyük kısmı buradadır. Kemikleşme, temel olarak, kalsiyum hidroksiapatitin kemik matriksi üzerine çökmesidir. Kemiklerin mineralizasyonunda D vitamininin önemli rolü vardır. Organik kısım, hücrelerden ve proteinlerden oluşur. Başlıca hücreler osteoblastlar, osteositler, osteoklastlar ve osteoprogenitör hücrelerdir. Organik bölümdeki proteinlerin büyük çoğunluğunu oluşturan Tip I kollagen, osteoidin de ana maddesidir. Kemikte; osteokalsin, osteopontin ve osteonektin gibi maddeler de bulunur. Osteokalsinin serum düzeyi, osteoblastik-osteoklastik aktivitenin derecesini yansıtır. Tip I kollagenin parçalanma ürünleri olan piridinolin ve deoksipiridinolinin idrardaki düzeyleri de kemik rezorpsiyonunun değerlendirilmesinde yardımcıdır.
Kemiklerin genetik olarak kodlanmış olan biçimlerini alma sürecine modelizasyon, erişkinlik boyunca görülen ve birbirini izleyen yapım/yıkım sürecine de remodelizasyon adı verilir. Normalde, vücuttaki tüm kemikler sürekli bir yapım-yıkım durumundadırlar. Temel çok hücreli birim tarafından yönlendirilen bu süreç; sistemik hormonal etkilerin yanısıra, yerel olarak üretilen (parakrin) maddelerin kontrolündedir. Osteoblastik aktivite rezorpsiyonu (yıkımı); rezorpsiyon, osteoblastik aktiviteyi (yapımı) uyarır. Bu ilişki coupling olarak adlandırılır. Yapım-yıkım süreci normal kortikal kemikte ortalama 100 gün, trabeküler kemikte 200 gün sürer. Bu sürece trabeküler kemiğin katılımı çok daha yüksek düzeydedir.
Uzun kemikler endokondral kemikleşme ile (kıkırdak taslağın kalsifiye olmasıyla); yassı kemikler ise membranöz kemikleşme ile (kıkırdak aşaması olmadan, doğrudan osteoide kalsiyum çökmesi ile) büyürler. Uzun kemiklerde büyüme, puberteye kadar büyüme plakları çevresinde daha çok olmak üzere devam eder. (Embriyo döneminde, tüm uzun kemiklerin önce kıkırdak taslakları oluşur daha sonra kemikleşecek olan bu taslaklar "primer kemikleşme merkezleri" olarak adlandırılırlar).

KEMİK HASTALIKLARI
Doğumsal/Herediter Hastalıklar

Akondroplazi

Cüceliğin en sık görülen nedenidir. Olguların %80 kadarı yeni mutasyonlara bağlı, diğerlerinin çoğu ise otozomal dominanttır. Homozigotlar en çok bir kaç ay yaşar. Heterozigot hastaların boy kısalığı dışında çok önemli bir sağlık sorunları yoktur. Endokondral kemikleşme aksamıştır. Bu nedenle, uzun kemikler ağırlıklı olarak tutulur; yassı kemikler genellikle normaldir.
Osteogenesis İmperfekta

Tip I kollagen üretiminin bozukluğu ile karakterli bir kemik yapımı bozukluğudur. Çoğu otozomal dominant olan başlıca 4 tipi vardır. Ağır tiplerde in-utero ölüm; hafif tiplerde ise sık görülen kemik kırıklarına rağmen, normale yakın yaşam süresi görülür. Tip I kollagenin yoğun olduğu tendonlar, deri, sklera ve dentin gibi diğer dokularda da lezyonlar görülür. Histopatolojik tanısı için morfometrik inceleme gereklidir.
Osteopetrosis

Osteoklast işlevlerinin aksaklığı ile karakterli herediter bir sendromdur; osteoklastlar sayıca artmış veya azalmış olabilirler. Otozomal resesif (ağır seyirli, ölümcül) ve otozomal dominant (hafif seyirli) tipleri vardır. Kemiklerin biçimlenmeleri ve stres karşısında yeni biçim alabilmeleri için gerekli olan osteoklastik aktivitenin azalmış olması nedeniyle, kırılganlık artmıştır. Kemikte, iliğe yer açılamadığı için, ilik dışı alanlarda hemopoez olur ve buna bağlı bulgular da hastalığa eşlik eder. Kafa kemiklerindeki gelişme kusurları duyma ve görme bozukluklarına neden olabilir.
Metabolik Kemik Hastalıkları
Metabolik kemik hastalıkları, değişik derecelerde de olsa, vücuttaki bütün kemikleri etkileyen, konvansiyonel radyolojik yöntemlerle birbirlerinden kolayca ayrılamayan, çoğu kez birden fazla etkene bağlı olarak gelişen hastalıklardır. Bu hastalıkların ayırıcı tanılarında kemik biyopsilerinin değerlendirilmesinin önemli rolü vardır.
Osteoporozis

Kemik kitlesinin azalması ve kemiklerin bu nedenle kolay kırılabilir duruma gelmesi anlamında genel bir terimdir. Yalnız başına kullanıldığında, primer olarak da adlandırılan postmenopozal ve senil osteoporozu kapsar. Sekonder osteoporozlardan, ilaçlara bağlı veya endokrin mekanizmalar sorumlu olabilir. Tüm kemikleri değişik derecelerde de olsa tutan bu osteoporozlardan başka, yerel osteoporoz biçimleri de vardır. Örnek olarak, yerel osteoporoz bir ekstremitenin kulanılmamasına da bağlı olabilir.
En sık görülen ve morbiditeleri yüksek olduğu için üzerinde durulması gereken postmenopozal ve senil osteoporozlardır. Bunlardan, temel olarak hormonal uyarımın (özellikle östrojenin) ve hareketliliğin azalması sorumlu tutulmaktadır. Postmenopozal osteoporozda yıkım artışı, senil osteoporozda ise yapım azalması patogenetik olarak daha ağırlıklıdır. Postmenopozal dönemde östrojenin azalması, osteoklast uyarıcısı olan interlökin 1'in artışına yol açarak osteoklastik aktiviteyi artırır. (Östrojen, interlökin 1 salgılamasını baskılayıcı etki yapar). İleri yaşlarda osteoporoz sıklığı kadınlarda 1/2, erkeklerde 1/40 olarak bildirilmektedir.
Kadınlar, menopozdan sonra her yıl kemik kitlelerinin %0.5 kadarını yitirirler. Kemik kaybının en hızlı olduğu menopozun ilk yıllarında vertebralarda bu oran %5'i bulabilir. Elli yaşındaki kadınların yarıdan çoğunun, ömrünün kalan kısmında bir kırık geçireceği hesaplanmıştır. Vertebralar ve uzun kemikler farklı derecelerde etkilenebilirler. Uzun kemiklerin kimilerinde kortikal kayıp, kimilerinde medüller kayıp ön planda olabilir. Osteoporotik kemiklerde kırılma riski giderek artar; bu risk, postmenopozal kadınlarda erkeklere göre kat kat fazladır. Postmenopozal kadınlarda bu kırıkların dolaylı olarak neden olduğu mortalite, aynı yaş grubundaki tüm meme ve endometriyum kanserlerinin yol açtığından daha yüksektir.
Tanıda, rutin radyolojik incelemelerin katkısı yok sayılır. Osteoporozun direkt grafilerde tanınabilir duruma gelmesi için, kemik kitlesinin %30 kadarının kaybedilmiş olması gerekir. Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi, kemik mineral densitometresi ve çift enerjili X ışını absorbsiyometrisi gibi yöntemler kullanılabilir.
Histopatolojik bulgular, tutulan kemiğin cinsine, hastalığın nedenine ve dönemine bağlı olarak değişkenlik gösterir. Temel olarak, kemik trabekülleri normalden incedir. Kemik dokusunun hücresel öğelerinin birbirine oranındaki değişiklikler çoğu kez ancak morfometrik değerlendirmelerle (nicel patoloji yöntemleri ile) saptanabilecek düzeydedir.
Yüz güldürücü tedavisi olmayan bu hastalıktan "korunma" çok önemlidir. Senil osteoporoz pediyatrik bir hastalıktır sözü, çocukluk çağında yeterli-dengeli beslenme ve uygun fiziksel etkinliklerin önemini vurgular. Yirmi yaşına gelmiş bir kadının, ömrü boyunca sahip olabileceği en yüksek kemik miktarının %98'ine erişmiş olduğu kabul edilir. Dolayısıyla, osteoporoza karşı alınacak önlemlerin hedefi, kız çocuklar ve genç kadınlar olmalıdır.
Osteomalazi / Raşitism

Osteoid matriksin üretimi ile mineralizasyonu arasındaki sürenin (normalde 1-2 hafta kadar) aşırı uzaması veya mineralizasyonun gerçekleşememesidir. Büyüme döneminde görüldüğünde, uzun kemiklerde eğrilikler ve büyüme bölgelerinde (uzun kemiklerin uçlarında) daha belirgin olmak üzere biçim bozuklukları görülebilir (raşitism). Erişkinlerde oluşan tabloda ise; kemik ağrıları, kırıklar ve kırık iyileşmesinin gecikmesi gibi bulgulara rastlanır. Her iki durumdan da D vitamini eksikliği veya D vitamini metabolizması ile ilgili bozukluklar sorumludur.
Hiperparatiroidizm

Primer olanlar paratiroid hiperplazisi veya neoplazisine bağlıdır. Sekonder (daha hafif seyirli) olanlarda ise, kan kalsiyum düzeyini düşüren nedenlere bağlı olarak paratiroidlerin aşırı aktivitesi ve bu etki ile uyarılan osteoblastların osteoklastları aktive etmeleri sorumludur. Her iki durumda da yaygın osteoklast aktivitesi ve kemik yıkımı (rezorpsiyon) görülür. Rezorpsiyon, kortikal kemiklerde daha belirgindir; radyolojik ve histopatolojik olarak saptanabilen [Sadece Kayıtlı Kullanıcılar Linkleri Görebilir.Kayıt Olmak İçin Tıklayınız...] karakteristiktir. Kemikler kolayca kırılır. Histopatolojik olarak, kemik dokusunda çok sayıda osteoklastlar, osteoblastlar ve ilik alanlarında fibrozis izlenir. Uygun tedavi ile lezyonlar tümüyle gerileyebilir.
Renal Osteodistrofi

Kronik böbrek yetmezliği hastalarında görülen kemik dokusu bozukluklarıdır. Klinik ve patolojik bulgular, hiperparatiroidizm ile osteomalazinin karışımı biçimindedir. Hemodiyaliz aygıtlarına bağlanan hastalarda, diyalizat sıvılarındaki aluminyumun yeni üretilen osteoidin üzerine çökmesi nedeniyle kemiğin kalsifikasyonu engellenir. Kronik böbrek yetmezliği ortadan kaldırılamadığı sürece, hastaların tam olarak tedavi edilebilmeleri olası değildir.
Paget Hastalığı (osteitis deformans)

Bazı klinik ve histopatolojik görünümlerinin benzerliği nedeniyle metabolik kemik hastalıkları arasında da ele alınabilen Paget Hastalığı, bulguları ileri yaşlarda ortaya çıkan, paramiksovirüslere bağlı bir yavaş virüs enfeksiyonudur. Olguların çoğunda (%85) birden çok kemik tutulmuştur. Virüsler tarafından enfekte olan osteoblast ve osteoklastların hem aşırı hem düzensiz aktiviteleri nedeniyle, kemiklerde aşırı yapım ve aşırı yıkım bulguları birlikte görülür. Radyolojik olarak, litik (radyolüsent) ve sklerotik (radyoopakt) lezyonlar aynı anda aynı kemikte görülebilir. En sık tutulan, aksiyal iskelet ve pelvis kemikleridir. En sık görülen yakınma ağrıdır.
Histopatolojik olarak, kemik trabeküllerinde sement çizgilerinin oluşturduğu mozaik paterni karakteristiktir. Sement çizgileri, yap-boz oyunu parçaları biçimindeki kemik adacıklarını çevreleyen çizgiler olarak düşünülebilir. Hastalığın dönemine göre, osteoblastların ve osteoid miktarının artışı; osteoklastların sayıca artışı, belirgin rezorpsiyon ve fibrozis görülebilir. Oluşan kemik, anormal yapıda olup, kolayca eğilebilir ve kırılgandır. Ağır, poliostotik olguların bir kısmında (%5-10) lezyon alanlarında sarkoma gelişebilir.
Kemik Kırıkları

Kırıklar, açık-kapalı, basit-parçalı gibi biçimlerde sınıflanırlar. Kırılan kemiğin kırılmadan önce de anormal bir yapısı varsa, patolojik kırık terimi kullanılır.
İdealize bir kırıkta iyileşme, şu aşamaları izler:
  1. Kırık uçları arasında kanama ve fibrin eksüdasyonu
  2. İnflamatuar hücreler, fibroblastlar ve kapiller damarların ortama gelmeleri
  3. Bunların salgıladıkları TGF-beta, EGF ve PDGF gibi büyüme faktörlerinin etkileriyle osteoprogenitör hücrelerin uyarılmaları
  4. Yaklaşık 1 hafta içinde granülasyon dokusuna benzer nitelikte bir "prokallus" oluşumu
  5. Periosteal kısımlarda osteoblast proliferasyonu, osteoid ve immatür kemik üretimi
  6. Kırık uçları arasında fibröz ve hıyalin kıkırdak oluşumu
  7. Kıkırdağın endokondral olarak kemikleşmesi ile sekonder veya kemiksi kallus oluşması.
Kişinin beslenme durumundan kırık alanının hareketsizliğinin sağlanmasına dek pek çok etken kırık iyileşmesi süreci üzerinde etkilidir. Enfeksiyon, kırık iyileşmesini geciktiren en önemli etkenlerden biridir. Yeterli klinik-patolojik iletişim sağlanamadığında, patolojik kırıklarda daha belirgin olmak üzere, bütün kırıkların histopatolojik olarak kötücül kemik tümörleri ile karıştırılabilmeleri mümkündür. Bu yüzden, patolog kemik tümörlerinin tanısında yalnızca histopatolojik bulgulara dayanmaz.
Enfeksiyonlar

Kemik ve kemik iliğinin enfeksiyonları osteomiyelit olarak adlandırılır. Her tür ajan kemikte enfeksiyon etkeni olabilir.
Piyojenik osteomiyelitten hemen her zaman bakteriler sorumludur; bunlar arasında da S. aureus başta gelir. Bulaşma; kan yolu, komşuluk yolu veya doğrudan (açık yaralarda olduğu gibi) gerçekleşebilir.
İnflamasyon, başlangıçta polimorf lökositlerin ağırlıkta olduğu, kemik dokusunun yıkımı ile karakterli süpüratif bir tablo halindedir (akut osteomiyelit). Bu infiltratın oluşturduğu basınç artışı; kemiğin kısa sürede genişlemeye uygun olmayan sert yapısı nedeniyle, iskemik nekroza neden olur. Eksüda, Volkmann kanalları yoluyla periost altına yayılabilir. Burada oluşan basınç, kortikal kemikte de infarktüse neden olabilir. Bu dönemde saptanan cansız (devitalize) kemik parçacıklarına sekestrum, bunu çevreleyen reaktif yeni kemik yapımına da involukrum denir. Zamanla, lenfositler ve plazma hücreleri sayıca artar, çevre kemik dokusunda reaktif değişiklikler oluşur ve osteoblastik aktivite belirginleşir (kronik osteomiyelit). Sklerotik değişikliklerin ön planda, süpüratif inflamasyon bulgularının silik olduğu olgular "sklerozan osteomiyelit" olarak adlandırılır. Radyolojik olarak; çevresinde minimal skleroz bulunan litik bir defekt ve histopatolojik olarak polimorf lökositlerin çoğunlukta olduğu bir infiltrat ile karakterli olgular için Brodie apsesi terimi kullanılır. Kronik osteomiyelit, sinüs oluşturarak deriye açılabilir.
Klinik bulgular, ağrı ve ateş ile karakterli olabileceği gibi, sinsi seyirli de olabilir. Olguların %5-25 kadarı kronikleşir. Enfeksiyonun tanısının geç konması ve tedavisinin yanlış-eksik yapılması kronikleşmenin önemli nedenleri arasındadır. Tüm kronik enfeksiyonların neden olabileceği sepsis ve amiloidoz gibi komplikasyonların yanı sıra, sinüs boyunca yassı epitel hücreli karsinoma oluşumu da görülebilir.
Tüberküloz osteomiyelit, yıkıcı nitelikte, kemiğe komşu yapıları (eklem kıkırdağı, intervertebral disk, tendonlar ve çizgili kaslar) da tutan bir enfeksiyondur. Mantarlara bağlı osteomiyelitler (koksidioidomikoz, aktinomikoz, blastomikoz, kriptokokkoz, sporotrikoz) çok nadirdir.
Osteonekroz (Avasküler Nekroz)

Uzun kemiklerin medüllasında görülen ve temel olarak iskemiye bağlanan bir lezyondur. Diğer organlardaki "infarktüs"ün kemikteki karşılığı olan bu lezyona genellikle küçük arteriyol veya venüllerdeki tıkanıklıklar neden olur. Kanlanmasının özelliği nedeniyle, korteks etkilenmez; subkondral kemik ise sık tutulur. Eklem kıkırdağının altındaki kısımların infarktüsünde semptomlar ve morbidite daha yüksektir. En sık osteonekroz görülen yer femur başıdır. Bunu, femur alt ucu, humerus başı, talus ve skafoid izler. Farklı kemikleri tutan ve değişik yaş-cins dağılımı olan çok sayıda osteonekroz sendromu tanımlanmıştır.
Örnekler:
  • Legg-Calvé-Perthes sendromu (femur başı epifizi)
  • Freiberg Hastalığı (metatars başı)
  • Kienböck Hastalığı (os lunatum).
Histopatolojik olarak; nekroz, osteositlerin yer almaları gereken lakünlerin boş olması ile fark edilir. Zamanla, bu nekrotik lamellerin bir kısmı osteoklastlar tarafından rezorbe edilerek ortadan kaldırılır; bir kısmı ise, osteoblastlar tarafından üretilen osteoid ile çevrelenir. Ölü kemik lamelleri üzerinde dalga halinde ilerleyen osteoid, zamanla mineralize olur.
Osteonekrozun nedeni çoğu kez açıklanamaz. Bilinen en önemli risk faktörleri arasında kemik kırıkları, steroid kullanımı, alkolizm ve barotravma gelir. Bazı medüller infarktüs alanlarında sarkomalar gelişebilmektedir.






Tümörler ve Tümör Benzeri Lezyonlar

Vücut ağırlığının önemli bir kısmını oluşturan kemiklerin tümörleri, diğer pek çok organınkilere göre nadirdir. Bunların çok büyük bir kısmını da tümör benzeri lezyonlar ve iyicil tümörler oluşturur.
Kemik tümörleri, kendilerini oluşturan hücrelerin morfolojik olarak benzedikleri normal hücrelerin adlarına göre sınıflandırılırlar. Normal bir hücre tipi ile ilişkilendirilemeyen tümör tipleri de vardır. Hemopoetik ve lenfoid sistemle ilgili neoplazmlar kemik tümörleri arasında sayılmazlar. Kemiğin malign tümörlerinin en sık görüleni metastatik tümörlerdir. Primer kemik malignitelerinin yaklaşık %80'ini üç tümör oluşturur:
  • Osteosarkoma (%45)
  • Kondrosarkoma (%25)
  • Ewing tümörü (%10).
Bu tümörlerin ve pek çok diğerinin klinik-radyolojik bulguları arasında belirgin farklılıklar vardır. Belli tümörler belli yaş gruplarını, belli kemikleri ve o kemiklerin belli yerlerini tutmaya eğilimlidirler. Kemik tümörlerine yalnızca histopatolojik özelliklerine bakarak tanı koymak tehlikeli tanı yanılgılarına neden olabilir; tüm olgularda klinik ve radyolojik bulgular da değerlendirilmelidir.
Tedavi planlaması için gerekli olan evreleme işlemi (cerrahi evreleme), lezyonun tanımlanmış anatomik "kompartmanlar" içinde bulunmasına özel önem veren bir sistem olan "Enneking" sistemine göre yapılır.


__________________
tekelioğlu isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı ile Cevapla
Cevapla


Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)
 
Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Benzer Konular
Konu Konuyu Başlatan Forum Cevaplar Son Mesaj
Kromozomun Yapisi tekelioğlu Biyoloji 0 08.10.08 21:36
Türk Halk Müziği'nin Yapisi Kızıla Boyalı Saçlar Türk Halk Müziği 0 16.04.07 16:03


Tüm Zamanlar GMT +3 Olarak Ayarlanmış. Şuanki Zaman: 23:19.


Powered by vBulletin® Version 3.8.0
Copyright ©2000 - 2020, Jelsoft Enterprises Ltd.
Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.0
User Alert System provided by Advanced User Tagging v3.0.6 (Lite) - vBulletin Mods & Addons Copyright © 2020 DragonByte Technologies Ltd.
ForumTayfa

Arşiv: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 16 22 23 24 25 26 27 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 95 96 97 98 99 100 102 103 104 105 106 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 167 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271


ForumTayfa - Link Değişimi
Telinka İletişim | Voip Ürünleri | Link Değişimine Katılın |

Sitemiz bir forum sitesi olduğundan dolayı, kullanıcılar her türlü görüşlerini önceden onay olmadan anında siteye yazabilmektedir. ForumTayfa Yöneticileri mesajları itina ile kontrol etse de, bu yazılardan dolayı doğabilecek her türlü sorumluluk yazan kullanıcılara aittir. Yine de sitemizde yasalara aykırı unsurlar bulursanız [email protected] email adresine bildirebilirsiniz, şikayetiniz incelendikten sonra en kısa sürede gereken yapılacaktır.

Any member of our web site has the right of adding comments instantly without getting permisson due to the forum structure of our site basis. Althought, our site modarators check comments with care, all the responsibilities sourced from these comments directly belong to the members. If you still find any illegal content in our site ( A.buse, H.arassment, S.camming, H.acking, W.arez, C.rack, D.ivx, Mp.3 or any Illegal Activity ), please report us via [email protected] .Your reports will be evaluated as soon as the arrival of your e-mail.